剑桥大学的研究人员发现，去除一种蛋白质，该蛋白质可检测因衰老而硬化的大鼠脑细胞中脑组织的硬化，从而使细胞恢复活力。通过这项研究，预计多发性硬化的病因将大大发展，该病表现出由于衰老引起的脑功能下降和神经损伤的各种症状。
多发性硬化症是一种疾病，如视觉障碍等症状是由称为髓鞘的组织中的少突胶质细胞前体细胞（OPC）受损引起的。衰老引起的OPC再生功能降低是多发性硬化的一个因素，但是即使在健康的人中，脑细胞的衰老也会对认知和运动功能产生各种影响。
剑桥大学的研究小组从老龄小鼠中提取硬化的OPC，然后将其移植到年幼小鼠的软脑组织中，以确定硬化是否可逆。结果，固化的OPC恢复了其原始的柔韧性，并开始像年轻细胞一样活跃地再生。
为了进一步证实该实验的结果，研究小组开发了一种柔软的材料（例如幼鼠的脑组织）和一种不柔软的材料（例如老老鼠的脑组织），并培育了两种材料OPC。结果，证实了即使是年轻的OPC在硬质材料上培养时也会失去其再生功能。相反，与上述实验一样，在柔软材料上培养的OPC越来越年轻。
研究小组从OPC中去除了一种叫做PIEZO1的蛋白质，以阐明OPC再生的机制。 PIEZO1是一种存在于细胞表面的蛋白质，已知可以充当传感器，将周围组织的柔软或硬化传递给细胞。
当将去除了PIEZO1的OPC培养在硬质材料上时，发现它变软了。该研究小组解释说，他们能够通过诱使细胞认为自己处在年轻的环境中而使衰老的细胞恢复活力，从而恢复正常的再生功能。
专家说，多发性硬化症是伴有疼痛和残疾的困难疾病，需要确定疾病的原因。相关信息可以在这里找到。